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  1. 病毒 相關

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  1. 病毒 (virus)是僅能在 生物體 活細胞內複製繁衍的亞顯微 [註 1] 病原體 [1]。. 它由 核酸 分子(DNA 或 RNA)与保护性外壳(蛋白质)构成的非细胞形态的类生物结构(bio-like structure),無法自行表現出 生命現象,是介於生命体及非生命體之間的生化結構,既不是 ...

  2. 2023年12月22日 · 當呼吸道病毒的活躍程度預期會出現上升趨勢時,高危人士到訪公眾地方時應佩戴外科口罩,而市民在乘搭公共交通工具或在人多擠迫的地方逗留時亦應佩戴外科口罩

    • 病毒和細菌有什麼不一樣?
    • 從發現病毒的歷史說起
    • 造成疾病的原因眾說紛紜
    • 科赫假說:引起疾病的病原體是誰?
    • 病毒如何讓人生病?關於致病機制
    • 病毒竟然也懂「偷渡」?
    • 病毒感染的治療與預防
    • 準備好對抗病毒了嗎?
    • 註解

    病毒與細菌 (bacteria) 都是導致人類疾病的微生物 (microbe) ,因此相信許多讀者都想知道它們到底有什麼分別?從微生物的觀點上來看,它們最大的分別在於前者不屬於細胞,而後者則是一種細胞。 細胞是生命的基本單位,它主要由基因組 (genome) 、細胞膜 (cell membrane) 、細胞質 (cytoplasm) 、和核醣體 (ribosome) 組成。 細胞質為執行細胞生長、代謝、和復制功能的地方,為細胞中的微觀工廠;核醣體將遺傳密碼從核酸的分子語言翻譯為氨基酸的分子。細胞本身含有代謝酶,因此有營養系統;不需宿主活細胞,即可自行繁殖。 細菌因為沒有真正的細胞核 (nucleus) ,屬於原核生物 (prokaryote) ;儘管如此,它們卻有一個叫做「核苷」(nucle...

    1676 年,荷蘭商人兼科學家、微生物之父列文虎克 (Anton van Leeuwenhoek) 改進了顯微鏡,首先通過顯微鏡觀察到了單細胞的「原生動物」 (protozoa) ,並將其稱為「動物」 (animalcules) ,為微生物學奠定了基礎。 德國博物學家埃倫貝格 (Christian Ehrenberg) 於 1838 年因最早觀察到的細菌呈棒狀,將它們改稱為「細菌」(bacteria, 源自希臘語 baktḗria ,「小棍子」之意)。 1892 年,俄羅斯微生物學家伊萬諾斯基 (Dmitri Ivanoski) 試圖尋找引起煙草花葉變色的原因時,發現經過錢伯蘭過濾器過濾後,感染煙草花葉葉片的提取物仍具有感染力;因細菌不能通過這種過濾器,表示該提取物應比細菌還小。 但是,伊萬...

    1850 年代前,大部分醫生都不相信看不見的、那麼小的細菌(單細胞生物)會傳播疾病,甚至導致死亡。那個時候的醫生大多認為疾病(例如霍亂或黑死病)是由瘴氣(miasma,古希臘語「污染」)引起的。此一稱為「瘴氣理論」 (Miasma Theory) 認為流行病的起源是由有機物腐爛引起的瘴氣所造成的。 1854 年英國醫生斯諾 (John Snow) 確定倫敦的霍亂流行源是 Broad Street 泵污染的水。 他下令關閉泵後,流行病逐漸消退。 然而,許多醫生還是拒絕相信隱形生物會傳播疾病。 1857年,法國啤酒釀造商請巴斯德 (Louis Pasteur) 尋找葡萄酒和啤酒有時會變質之原因時,巴斯德研究發現:雖然酵母在釀造過程中可以將糖變成酒精,但細菌可以進一步將酒精變成醋。 他建議釀造過程...

    1880年初,德國醫師兼微生物學家科赫 (Robert Koch) 確定了結核 註6 和霍亂等的病原體 (pathogen),為傳染病的概念提供了實驗室的證據。 科赫假說 (Koch’s postulates)是將某一微生物與某一疾病聯繫在一起的一系列四項通用原則,奠定了現在的流行病學基礎。到1880年代末,瘴氣理論終漸被「疾病的細菌學理論」 (Germ Theory of Disease) 取代。 疾病的細菌理論是目前公認的疾病科學理論。 它認為疾病是因為「病菌」 (germ) 或「病原體」造成的。這一理論裡面所指的「病菌」或「病原體」事實上是包括任何不用顯微鏡就看不到的「微生物」:它們一旦侵入了人類或其他生物體,立即在宿主體內生長和繁殖而導致疾病。「微生物」的主要類型有病毒、細菌、真菌 ...

    病毒透過各種「欺騙」手段混入細胞(稱為宿主)後,它們就脫掉蛋白質外衣,裸露其基因,並誘導細胞自身的複制機制來複製其 DNA 或 RNA ,並根據病毒核酸中的指示生產更多的病毒蛋白質; 新創建的病毒片段會聚集,並產生更多病毒,感染其他細胞。 它們雖然具有上述那些成長、適應環境、繁殖、和進化的生物特質,但卻缺乏通常被認為是生命所必需的其它關鍵特徵(例如細胞結構、新陳代謝等),故病毒常被認為是處於活體與非活體之間的「生命邊緣生物」。 病毒既然沒有生命,因此嚴格來說「殺死」病毒是沒有意義的;我們只能說「破壞其化學結構」,使其失去感染的活性。話雖如此,談論病毒可以「存活」(具感染力)多長時間還是有意義的。 化學物質能夠「存活」多久,當然與其結構及環境有關;比如一塊鐵片,在乾燥的環境中可以保存相當久,但...

    病毒常可導致宿主死亡;但這在「進化論」中事實上是違反了「適者生存」之原則:宿主死了,自己不是也跟著滅亡嗎? 因此一個致死率很高的新病毒,應該都是從其它動物傳來的「外來物」;為了生存,它們終將在人類中慢慢進化演變成致死率較低的病毒。從病毒本身的角度來看,理想的感染應是幾乎無症狀的感染,使其宿主不知不覺地提供無限制的庇護和營養;「較聰明」的的病毒甚至可以幫助宿主生存! 這說明了為什麼人類的基因組裡攜帶了成百上千的這種偷渡者,它們模糊了與「正常基因組」之間的界限!

    抗生素的發現被認為是醫學史上最重要的突破之一。「不幸」的是:抗生素是透過破壞代謝過程來殺死或抑制特定的細菌;因為病毒不具代謝功能,而是利用宿主細胞來為其執行活動,故抗生素對病毒束手無策! 加上病毒相對較小,構造簡單,並且可以在細胞內繁殖,因此病毒感染的治療甚具挑戰性。例如由流感病毒引起的傳染性呼吸道疾病(感冒),全世界每年有 10 億人感染, 300 到 500 萬嚴重病例,以及 30 萬至 50 萬例死亡,但目前還是只有緩解症狀的藥物,沒有治療的藥物。 幸運的是,經過幾萬年的進化,我們的身體已發展出兩套主要的治療方法。 其一是當病毒開始繁殖時,被感染的細胞表面就會發生改變,讓身體裡一些稱為T淋巴細胞的免疫系統細胞,識別並殺死含有病毒的細胞免其繁殖。 被病毒感染的細胞也會產生並釋放一稱為乾擾...

    上次全世界大瘟疫發生於 100 多年前,因此現在還活著的人可以說大都沒親身體會過病毒的厲害:據估計, 1918 – 1819 年由具有禽源基因的 H1N1 病毒引起的流感感染了三分之一的世界人口(約 5 億人),死亡人數至少為 5,000 萬,其中約 675,000 在美國發生。 了解病毒事實上只是一種構造簡單的無生命化學物質之後,降低感染之道當然淺而易懂:戴口罩、經常洗手(能戴上眼鏡更好)、及避免到人多地窄不通風的窒內聚會!前面提過,病毒比細菌還小,可通過錢伯蘭過濾器,因此即使是所謂的手術用面罩 N95 ,也不能阻止單獨的病毒通過註9! 還好病毒單獨存在的機率是非常小的!面罩旨在幫助阻止可能包含病毒和細菌的大顆粒唾液和呼吸道分泌物的飛濺(大約在兩公尺內),進入他人的口鼻或塵落於它物表面註1...

    個體的線粒體基因與核基因的遺傳機制不同。在人類中,當卵細胞受精後,卵核和精子核在遺傳 DNA 上做出同等貢獻。 相反,線粒體及其 DNA 通常僅來自卵細胞。 精子的線粒體進入卵子後,不會為胚胎提供遺傳信息,反而被標記以便在胚胎內破壞。卵細胞中的線粒體相對較少,但是這些線粒體能夠存活並分裂,形成生物體的細胞。 因此,線粒體在大多數情況下僅從母親那裡繼承過來。
    有些病毒生物學家稱被感染的細胞為病毒,存在於宿主細胞外部的完整感染性病毒病則稱為「病毒體」(virion)⎯⎯我們在這裡不做此一區分。
    在這種情況下,病毒體可因暴露於脂肪溶劑(如乙醚和氯仿)而失活。
    斯坦利因「以純淨的形式製備酶和病毒蛋白」的貢獻而得 1946 年諾貝爾化學獎。
  3. 2024年9月1日起公告疾病名稱調整為「新冠併發重症」。. 致病原. 新型冠狀病毒SARS-CoV-2屬冠狀病毒科(Coronavirinae)之beta亞科(betacoronavirus),其病毒特性仍在研究中。冠狀病毒科(Coronavirinae, CoV)是造成人類與動物疾病的重要病原體,為一群有外套膜之單股正鏈 ...

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    病毒virus是僅能在 生物體 活細胞內複製繁衍的亞顯微 [註 1] 病原體 [1]。. 它由 核酸 分子(DNA 或 RNA)與保護性外殼(蛋白質)構成的非細胞形態的類生物結構(bio-like structure),無法自行表現出 生命現象,是介於生命體及非生命體之間的生化結構,既不是 ...

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