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  1. 生酮飲食 - 维基百科,自由的百科全书

    zh.wikipedia.org › wiki › 生酮飲食

    生酮飲食(英語: ketogenic diet )字面意思是“會產生酮體的飲食”,其為一種高脂肪,充足蛋白質,極低碳水化合物飲食 [1]。這種飲食的特色是讓食物嚴重缺乏碳水化合物,強迫身體燃燒脂肪而非碳水化合物,進而產生酮體;醫學上主要在用於治療難以控制(難治)的 兒 ...

  2. 討論:生酮飲食 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org › zh-tw › Talk:生酮飲食

    有關"生酮飲食"的健康性 [編輯] @Andy3165:此條目的about模版中加了「一種健康的飲食觀念,並且有益於兒童癲癇的飲食治療」內容,我對於「健康的飲食觀念」覺得有些疑慮 目前條目引言有提到「有關生酮飲食在兒童癲癇以外領域的研究,只有少數臨床實驗的 ...

  3. 低碳水化合物飲食 - 维基百科,自由的百科全书

    zh.wikipedia.org › wiki › 低醣飲食

    低碳水化合物飲食也允許食用其他類蔬菜和水果(特別是漿果類)。不同的低碳水化合物飲食方案允許食用的碳水化合物的量不同。 這種飲食有時是生酮飲食(限制碳水化合物的攝入量直到身體出現酮症),如阿特金斯健康飲食法的誘導階段即為生酮飲食 [1] [2] 。 ...

  4. 生酮作用 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org › zh-tw › 生酮作用
    • 酮體的產生
    • 酮體的種類
    • 酮體的利用
    • 調控
    • 病理學
    • 延伸條目
    • 外部連結

    酮體主要是在肝臟細胞中的粒線體中生成。發生生酮作用是對血液中葡萄糖濃度低下或是細胞中的碳水化合物儲備(如肝糖)耗竭情況下作出做出的一種反應。接下來,酮體的生成作用便啟動以使儲存在脂肪酸中的能量釋放出來。脂肪酸在β-氧化中被酶降解而形成乙醯輔酶A。在正常情況下,乙醯輔酶A被進一步氧化,而其中的能量以電子的形式被轉移給還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸和還原型黃素腺嘌呤二核苷酸或是在三羧酸循環中被固定在鳥苷三磷酸中。然而,若是在β-氧化中生成的乙醯輔酶A量超過了三羧酸循環的處理能力或是因為三羧酸循環中間產物如草醯乙酸的量少而使得循環的效率低下,此時乙醯輔酶A就會被用於生成酮體: 1. 兩分子的乙醯輔酶A在硫解酶的作用下生成乙醯乙醯輔酶A,並釋放一分子的輔酶A。 2. 乙醯乙醯輔酶A與一分子的乙醯輔酶A在β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A合酶的作用下生成β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A,並釋放一分子的輔酶A。 3. β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A在β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A裂解酶的作用下生成乙醯乙酸,並釋放一分子的乙醯輔酶A。 4. 乙醯乙酸會非酶促脫羧形成丙酮,並釋放一分子的二氧化碳。 5. 另一方面,乙醯乙酸也會在D-β-羥丁酸脫氫酶的作用下生成D-β-羥丁酸。 以上過程中,乙醯乙酸、丙酮和D-β-羥丁酸合稱為酮體,他們被運出肝臟。 β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A除了在合成酮體中扮演角色外,它也是膽固醇合成的中間產物。

    三種酮體分別是: 1. 乙醯乙酸,如果不被氧化而產生能量的話,它就會成為作為以下兩種其他酮體的來源。 2. 丙酮,可作為廢料呼出或是排泄出體外,部分可在細胞色素P450(CYP2E1)催化下轉化為羥基丙酮,進一步轉化為丙酮醛、D-乳酸、丙酮酸而異生為糖類。 3. β-羥丁酸,根據國際純粹與應用化學聯合會的系統命名法,從技術層面上來說該物質並不是酮。 這些物質都是由乙醯輔酶A分子合成而成。

    酮體被血液從肝臟中帶出到肝外,當肝外組織需要從酮體中獲得能量時,會經過以下步驟: 1. D-β-羥丁酸在D-β-羥丁酸脫氫酶的作用下脫氫生成乙醯乙酸。在脫氫的過程中產生NADH,NADH再進入電子傳遞鏈產生ATP。 由此肝外組織可以獲得能量。 後續機轉為: 1. 乙醯乙酸在β-酮醯輔酶A轉移酶的作用下被活化成乙醯乙醯輔酶A,這一步驟中提供輔酶A的是三羧酸循環的中間產物琥珀醯輔酶A。 2. 乙醯乙醯輔酶A在硫解酶的作用下與輔酶A結合裂解為兩分子的乙醯輔酶A。

    生酮作用可能發生也可能不發生,這取決於細胞或身體中可用碳水化合物的濃度。這與乙醯輔酶A所走途徑息息相關: 1. 當身體中有足夠的可用碳水化合物作為能量時,葡萄糖被完全氧化為二氧化碳;乙醯輔酶A在此過程中被作為一個中間產物而形成,它首先進到三羧酸循環之中,接著其中的化學能在氧化磷酸化過程中被完全轉換並儲存在腺苷三磷酸中。 2. 當身體中有多餘的碳水化合物時,一些葡萄糖會被完全氧化,而有些葡萄糖則變為乙醯輔酶A繼而參與合成脂肪酸。 3. 當體內沒有足夠的自由碳水化合物時,脂肪必須被降解為乙醯輔酶A以提供能量。然而乙醯輔酶A卻不能進入三羧酸循環被氧化,因為此時三羧酸循環的中間產物(主要是草醯乙酸)被消耗掉用於補充糖異生途徑去了,這樣的結果使得乙醯輔酶A只能走生成酮體的途徑,因此酮體加速生成。

    在每個人的體內,酮體的生成量都處於中等濃度,例如在睡覺時或其他在沒有碳水化合物可用時,都會生成一定量的酮體。然而,當生酮作用處於一個高於正常的濃度時,那我們就可以說身體處於酮症狀態。但目前還不了解酮症是否有長期不利的影響。 乙醯乙酸和β-羥丁酸都是酸類,如果這些酮體的濃度過高,血液的pH就會下降,最終導致酮酸中毒。酮酸中毒會在未經治療的I型糖尿病(見糖尿病酮症酸中毒)與飲酒狂歡而未進食足量的碳水化合物(見酒精性酮症酸中毒)的情況下會發生。在較少情況下,在一些缺少良好控制的II型糖尿病病人的血漿中會檢測到一些最低檢測限度水平的酮體而不會有較明顯的酸毒症狀。

    Fat metabolism at University of South Australia
    James Baggott. (1998) Synthesis and Utilization of Ketone Bodies at University of UtahRetrieved 23 May 2005.
    Musa-Veloso K, Likhodii SS, Cunnane SC. Breath acetone is a reliable indicator of ketosis in adults consuming ketogenic meals. Am. J. Clin. Nutr. 1 July 2002, 76 (1): 65–70. PMID 12081817.
    Richard A. Paselk. (2001) Fat Metabolism 2: Ketone Bodies at Humboldt State UniversityRetrieved 23 May 2005.
  5. 无麸质饮食 - 维基百科,自由的百科全书

    zh.wikipedia.org › wiki › 无麸质饮食
    • 概論
    • 提供
    • 參看
    • 相關條目

    麸质造成的健康問題為麩質過敏症(英语:gluten-related disorders),包括了乳糜瀉、非乳糜泻麸质敏感(英语:non-celiac gluten sensitivity)、麸質失調(英语:gluten ataxia)、皰疹樣皮炎(英语:dermatitis herpetiformis)及小麥過敏(英语:wheat allergy)。若有這些疾病,改用无麸质饮食是醫師建議且有效的治療方式。,不過在部份案例中,无麸质饮食可以改善一些疾病的消化道症狀或是整體症狀,這些疾病包括大腸激躁症、類風濕性關節炎、多发性硬化症或HIV腸病等。 麸质蛋白質的營養成份及生物學價值較低,而含有麸质的穀類也不是人類飲食中所必需的。不過若食物攝取不均衡,或是不正確的選用无麸质替代饮食,可能會造成營養不良。營養方面的問題可以透過正確的飲食教育預防。 无麸质饮食應該主要以天然的无麸质食物為基礎,而且在微量元素及營養素之間有好的平衡。肉類、魚類、蛋、豆類、堅果、馬鈴薯、米及玉米都很合適,若使用商業販售的无麸质替代饮食,建議選用富有維生素及礦物質的饮食。此外像藜、莧和蕎麥等準穀物及其他雜糧也是很好的代替品。

    虽然无麸质饮食法2010年代在欧美掀起新风潮,乃至美国食品药品监督管理局(FDA)自2014年针对无麸质食品颁布新标准,一些连锁餐厅也开始为顾客提供无麸质菜肴,但是有不少餐厅表示,无法保证和承诺这些餐点完全不含麸质;一些顾客抱怨称餐点含有麸质,并表示食用后肠胃不适。根据统计,全美国约有两三百万民眾患有乳糜泻消化性疾病,他们食用麸质后会出现肠胃不适。另根据全美乳糜泻觉醒基金会(National Foundation for Celiac Awareness)估计,还有1800万美国人对麦麸过敏,他们声称食用麸质食品后会发生腹泻、贫血及其他类似乳糜泻疾病的症状。2013年市场调查机构NPD Group的一份报告显示,近3成美国民眾表示会避开含麸质的食品,高于3年前的25.5%。 很多航空公司为旅客提供特殊航空餐食选项,其中也包含无麸质餐(英語:Gluten Free Meal,缩写GFML;也称无麦麸餐、无面筋餐)的预定,旅客一般需在航班起飞的24小时之前告知航空公司。

    無穀蛋白、無麩質飲食(英语:Gluten-free, casein-free diet)
    特定碳水化合物飲食(英语:Specific Carbohydrate Diet)
    舊石器時期的飲食(英语:Paleolithic diet)
  6. 其他人也問了

    生酮飲食是正常人嗎?

    酮作用是什麼?

    酮症的症狀是什麼?

    血中酮體濃度是多少?

  7. 酮症 - 维基百科,自由的百科全书

    zh.wikipedia.org › wiki › 酮症
    • 原因
    • 機制
    • 診斷
    • 爭議
    • 獸醫學角度
    • 酮症
    • 參考文獻

    酮酸中毒

    酮體是酸性的,而人體血液的酸鹼平衡通常是透過碳酸氫鹽緩衝,配合呼吸代償改變血液中二氧化碳的量,組織蛋白與骨頭亦會吸收體內的氫離子,腎臟代償作用也會增加磷酸二氫銨及銨離子的排出,幫助提高體內的酸鹼值。長時間過多的酮體可能會超過體內正常的代償機制,若pH值小於時,則定義為酸中毒。 酮酸中毒有兩個主要原因: 最常見為糖尿病酮酸血症(diabetic ketoacidosis, DKA),由於胰島素分泌不足,導致脂肪代謝增加。與第一型糖尿病有關,若不治療可能導致糖尿病昏迷。 酒精性酸中毒(Alcoholic ketoacidosis)則比較少見,可能伴隨急性酒精中毒。酒精中毒患者大多伴有急性或慢性的肝臟或胰臟疾病。甲醇或乙二醇中毒後發生酒精性酸中毒的機率較乙醇中毒後發生酒精性酸中毒的機率來得高。 輕度酸中毒可能由於長時間的禁食,生酮飲食,或極低熱量飲食後造成。

    飲食

    有時會透過生酮飲食,產生酮症狀態作為治療頑固型癲癇的一種方式。而低碳水化合物飲食則較有爭議,目前低碳水化合物對人體的健康有正反兩面的論述。酮症可由禁食、食用生酮性脂肪(如中鏈三酸甘油酯)產生。

    人體的兩種酮體來源包含脂肪組織中的脂肪酸,以及生酮胺基酸;而最主要形成酮體的機制為生酮作用。 脂肪組織可以用來儲存脂肪酸,以便調控體溫和體內能量的利用。當體內血糖降低時,會促進升糖素和正腎上腺素的分泌,以及減少胰島素分泌,這會使脂肪細胞因子釋放脂肪酸。爾後,輔酶A會和脂肪酸結合,以形成醯基輔酶A。這些醯基輔酶A會被送進粒線體做為β-氧化的原料,逐步分解成一段段的乙醯輔酶A。一次的β-氧化會脫下兩個碳原子,剩下縮短的醯基輔酶A會繼續進行反應直到脂肪酸徹底分解。 上述生成的乙醯輔酶A可以進一步送到三羧酸循環中生成高能量產物。一單位的乙醯輔酶A可以生成三單位的菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)、一單位的黃素腺嘌呤二核苷酸(FADH2)和一單位的三磷酸鳥苷(GTP)。產物經氧化磷酸化後可以產生10個三磷酸腺苷(ATP),提供身體所需能量來源。 除了進行三羧酸循環外,在肝臟中,乙醯輔酶A可以透過生酮作用產生酮體。因為在低血糖時,草醯乙酸被用於糖質新生而無法進行三羧酸循環,因此過量的乙醯輔酶A轉而用於產生酮體,此即為生酮作用。生酮作用的主要反應步驟如下: 1. 兩分子的乙醯輔酶A在硫解酶的催化下,生成乙醯乙醯輔酶A,並且放出一分子的輔酶A。 2. 乙醯乙醯輔酶A與乙醯輔酶A在β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A合成酶的催化下,生成β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A,並且放出一分子的輔酶A。 3. β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A在β-羥-β-甲基戊二酸單醯輔酶A裂解酶的催化下生成乙醯乙酸,並釋放一分子的乙醯輔酶A。 4. 乙醯乙酸在自發性脫羧反應下生成丙酮,並釋放一分子的二氧化碳。 5. 除了自發性脫羧外,乙醯乙酸也會在D-β-羥丁酸脫氫酶的催化下,還原生成D-β-羥丁酸。 透過上述反應,生酮作用會產生的三種酮體,分別是:乙醯乙酸、丙酮和D-β-羥丁酸,其中,乙醯乙酸和D-β-羥丁酸在體內有較高濃度。 除此之外,部分經脫氨作用的胺基酸也可以被轉換成乙醯輔酶A或是乙醯乙醯輔酶A,作為合成酮體的原料。這些胺基酸被稱為生酮胺基酸,包含白胺酸、離胺酸等。

    診斷酮症可用特殊的尿液試紙(如:Ketostix)。使用者需要將此種試紙尾端的一小塊平面浸泡入新鮮尿液檢體中,在幾秒內,試紙的顏色改變可以代表乙酰乙酸酮體(acetoacetate ketone bodies)的濃度,也反映出酮尿的嚴重程度,可以粗略身體估計高酮血症(hyperketonemia)的嚴重程度(見下表)。 另外,有些針對糖尿病檢測的產品(例如:Abbott Precision Xtra或是Nova Max),可以直接採血和測量β-羥基丁酸濃度,也可以用來評估酮症程度。 正常的酮體血液檢驗項目正常參考值範圍為0.5-3.0 mg/dl,相當於0.05-0.29 mmol/L。 再者,當身體處在酮症的狀態,此人的呼氣會有丙酮的味道。這是因為乙醯乙酸分解為丙酮和二氧化碳後,會從肺部呼出。丙酮為去光水和油漆稀釋液的原料。

    一些醫生認為不攝取碳水化合物是不健康且危險的行為。然而事實上,不需要完全去除碳水化合物的攝取就可能造成酮症。不過也有一些醫生認為酮症是脂肪燃燒時發生的安全狀態。酮症是一種特殊狀態,其會伴隨著由丙酮酸所產生的糖質新生。然而,對於一個身體功能正常的人,酮症是不太可能造成生命危險的,一般定義beta-hydroxybutyrate (B-OHB) 的數值大於15毫莫耳才會危害到生命,而在進行生酮飲食的非糖尿病人中,鮮少達到3毫莫耳的濃度。不過由於酮症會避免基本的胰島素分泌,有些本身就無法正常分泌胰島素者,如第一型糖尿病和長期的第二型糖尿病,可能會進入不安全的酮症狀態,引起昏迷而需要醫療急救。反對利用酮症狀態的人,大多數為支持低碳水化合物飲食的醫生與支持者,他們認為身體對於葡萄糖有需求且酮症對於身體是有危險的。

    在奶牛中,酮症是一種常見的疾病,通常在生產後的前幾週發生。酮症在這些情況下有時被稱為丙酮血症(acetonemia)。 2011年的一項研究表明,酮症與奶牛用來製造乳脂的脂質息息相關,容易患有酮症的動物會使用自身的脂肪組織作為原料產生脂肪酸,而健康的動物則用卵磷脂(lecthin)合成脂肪酸,因此這些健康的動物體內往往可以被檢測出含有較多的牛奶甘油磷酸膽鹼和較少的牛奶磷酸膽鹼,這兩種物質的濃度因而可以作為酮症的早期診斷指標之一。若以0.7mmol / L以上的綿羊血液做為樣本,檢測其中的β-羥基丁酸,可以發現,在患有妊娠毒血症的綿羊中,往往也患有酮症,這種情形通常在懷有多胞胎而且是懷孕後期的母羊身上發生,另外,這類症狀被認為與懷孕期間需耗費體內大量葡萄糖作為能量來源有所關聯。在反芻動物中,由於消化道中的大部分葡萄糖會被瘤胃細菌代謝,所以葡萄糖必須通過糖質新生產生,瘤胃細菌在代謝過程中會產生丙酸鹽,並通過瘤胃壁吸收,是綿羊糖質新生反應的主要受質,只有在葡萄糖需求量很高或丙酸鹽不足時,其他糖質新生受質的重要性才會增加。妊娠毒血症最有可能發生在妊娠晚期,因為需要最大量的葡萄糖供應能量讓胎兒生長,當母羊因為天氣或壓力等原因導致攝取的食物不足,就會需要使用自身儲存的三酸甘油脂作為能量來源,其中甘油部分用於糖質新生、提供能量,而脂肪酸部分則氧化產生酮體,造成酮症。若是酮體過多,甚至形成酮酸血症,便可能導致死亡,這類情形在生產或人工流產後會有所改善,不過預防酮症的發生(適當的餵養、有效管理)會比直接治療綿羊酮症更有效。

    當人體攝取的葡萄糖不足以供應人體所需能量,人體便會水解脂質,生成酮體做為能量來源,其中乙酰乙酸和β-羥基丁酸為最主要的兩種酮體。這兩種酮體具有酸性,如果濃度過高,便會造成血液酸化。當酮體濃度偏高,但仍在可容許範圍內,稱為酮症;若酮體濃度過高,導致血液酸化、危害生命,則稱為酮酸血症。一般而言可以分為以下幾類:

  8. 阿特金斯飲食法 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org › zh-hk › 阿特金斯饮食法

    阿特金斯飲食法(英語:Atkins diet)是美國醫生羅伯特·阿特金斯(Robert Atkins)創造的一種頗具爭議的減肥飲食方法,其要求完全不吃碳水化合物,而可以吃高蛋白的食品,即不吃任何澱粉類、高糖分的食品,而多吃肉類、魚。其核心是控制碳水化合物的攝入量,類似生 ...

  9. 地中海飲食 - 维基百科,自由的百科全书

    zh.wikipedia.org › zh › 地中海飲食
    • 歷史
    • 對健康的影響
    • 營養評估
    • 醫學研究
    • 適合亞洲飲食的地中海飲食金字塔
    • 參看

    雖然在1975年時,一位美國生物學家安賽爾·基斯(英语:Ancel Keys)和其妻子及化學家瑪格麗特·基斯(Margaret Keys)就注意到並公開宣傳地中海地區飲食型態的特色和健康益處,但直到1990年代地中海飲食才逐漸受到世人們的廣泛認識。地中海飲食和健康的關係源自於那不勒斯及馬德里地區的流行病學研究,之後安賽爾·基斯在1970年發表的七國研究(Seven Countries Study)更是確認了此相關性。 從主流營養學的觀點來看,地中海飲食被認為是一個悖論: 雖然地中海地區的人們食用相對來說較高的脂肪量,但他們罹患心血管疾病的比率遠低於其他同樣食用類似脂肪量的國家,如美國。法國悖論(French Paradox)和此悖論討論的是相似的現象。

    近年來健康意識興起,人們開始關注各種飲食型態,試圖找出對身體最有益的飲食模式。經由NIH-AARP飲食與健康研究顯示,地中海飲食這種含有大量葉菜類的模式是明顯對健康有幫助且可以降低死亡率的。 為什麼地中海飲食會有這些對健康有益的作用呢?主要是因為其中所含的飽和脂肪酸較少,不飽和脂肪酸與纖維素較多。而現今最主要的解釋就是橄欖油的使用。 研究顯示,人們若有嚴格遵守地中海飲食加上規律運動,則他們對體重的控制會比較好。因為地中海飲食包含了大量的水果、葉菜類、穀類等等,人們就不會有過多的卡路里攝取。在地中海地區的文化中,飲食這部分確實是對健康有益的。除此之外,勞動型的工作模式(例如:農夫)也有所助益。然而,地中海地區的環境或基因的影響則相對較少,為什麼會這麼說呢?主要是因為研究發現當地中海地區的這些居民,漸漸由高勞動、高蔬果的生活模式、轉為低勞動且西化的飲食模式,其罹患心臟疾病的機率大大的提升。除此之外,研究也發現在健康的中年人口中,採用地中海飲食與罹患心臟疾病的機率是呈現反比的關係。 在2011年的一篇回顧性論文中也發現,採用地中海飲食比採取低油脂飲食更能有效控制心血管疾病的危險因子,例如膽固醇、血壓等。 在心臟疾病盛行率的地理分布上,地中海地區確實比其他地方低,但究竟是哪個因素造成此一現象卻是未解。大家可能會認為應該是橄欖油的影響,但現今許多試驗卻發現,所謂單鏈不飽和脂肪酸跟多鏈甚至是飽和脂肪酸比起來並沒有防止動脈粥狀硬化的現象。而最近興起的另一個假說指出,地中海地區的居民之所以心臟疾病盛行率較低,主要是跟太陽光的照射有關。其中,紫外線會促使皮膚製造的油中富含維他命D,而這個現象與心臟疾病的盛行率降低有關,而且隨著緯度越高,維他命D的含量就越低。但有趣的是,地中海地區的居民皮膚癌的盛行率也是極低(皮膚癌被證實跟過度日照有關)。此外,黑色素瘤的發生率跟北方國家、甚至是其他較熱的國家如澳洲相比,都是低的。因此又有假說指出,地中海飲食當中應該有皮膚病的保護因子。 除了健康飲食方面,地中海飲食另一個為全球所熟知的原因是麩質過敏症的人數顯著增加,因為地中海飲食中含有大量的麩質。 2018年五月的文獻顯示,地中海飲食可能減緩阿茲海默症的病程,甚至降低引發阿茲海默症的可能。

    水果與蔬菜:地中海飲食每日提供6-12份。《加拿大食物指南》建議每日7-10份。 穀物類:地中海飲食每日提供4-6份。《加拿大食物指南》建議每日6-8份。 奶類與其替代品:地中海飲食每日提供1-3份(低脂乳製品)。《加拿大食物指南》建議每日2份。 肉類與其替代品:地中海飲食每日提供1-2份(家禽、魚類、貝類)。《加拿大食物指南》建議每日7-10份。 其他:地中海飲食建議每日攝取一杯紅酒。《加拿大食物指南》無記載。

    在一個發表在2008年《英國醫學期刊》的綜合分析結果顯示:嚴格地遵守地中海飲食,減少死於癌症與心血管疾病的風險,同時減少產生帕金森氏症與阿茲海默症的風險。結果顯示,總體死亡率減少9%,心血管疾病及癌症死亡率分別減少9%和6%。另外,嚴格地遵循地中海飲食,可以觀察到帕金森氏症與阿茲海默症的發生率減少13%。 2010年發表在《美國臨床營養期刊》(The American Journal of Clinical Nutrition)的綜合分析顯示地中海飲食被認為對於減少慢性疾病的風險,如:心血管疾病與癌症,有明顯的助益。 2011年發表在《Journal of the American College of Cardiology》的綜合分析結果,其中包含50個研究結果(35份臨床試驗、2份前瞻性及13份橫斷性研究),涵蓋了大約535,000人,觀察地中海飲食對代謝症候群的影響。研究人員表示,地中海飲食和較低的血壓、血糖、三酸甘油脂有關。2013年發表在《美國臨床營養期刊》(The American Journal of Clinical Nutrition)的綜合分析中,分別將地中海飲食、全素食、奶蛋素、低升糖指數飲食、低碳水化合物飲食、高纖飲食、高蛋白飲食與對照組進行比較。研究的歸納出地中海飲食、低碳水化合物飲食、低升糖指數飲食和高蛋白飲食能有效改善心血管疾病、糖尿病相關的風險標記。根據同年發表的系統性回顧,越遵循地中海飲食,與越低的阿茲海默症風險及越緩慢的認知能力下降有關。另一份2013年的系統性回顧也得到類似的結論,且發現地中海飲食與輕微認知受損(mild cognitive impairment)進展成阿茲海默症的風險有負相關,但探討這個議題的研究較少。

    地中海飲食的原則:高纖、高鈣、抗氧化,主要概念包含: 1. 豐富的蔬果攝取 2. 以海鮮及黃豆代替紅肉 3. 使用橄欖油、油菜籽油,低溫清炒,補充好的膽固醇 4. 每天吃一份堅果 5. 清淡料理,善用香草入菜 6. 以淡茶代替紅酒 適合台灣飲食風氣的飲食金字塔如下: 1. 每日吃:植物油、水果、豆類、種子和堅果類、蔬菜、以及五穀根莖類(米、麵、麵包、雜穀、米或其他全穀類) 2. 每日選擇:魚和甲殼類、或乳製品 3. 每週偶爾吃:紅肉、蛋和禽類 4. 每個月偶爾吃:甜食 5. 可適量飲用酒、葡萄酒或啤酒

  10. 酮酸中毒 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org › zh-hant › 酮酸中毒

    酮酸中毒(英語: Ketoacidosis ),是一種病理性代謝狀態,標誌為極高且無法控制的酮症。酮酸中毒的情況下,人體無法足夠地控制酮類的產生,導致嚴重的酮酸堆積使得血液 pH極大地降低。 在極端情況下,酮酸中毒是可致命的 [1]。 酮酸中毒在未經治療的1型糖尿病患 ...

  11. 得舒飲食 - 維基百科,自由的百科全書

    zh.wikipedia.org › zh-hant › 得舒飲食
    • 背景
    • 飲食
    • 研究設計
    • 研究結果

    1995年的報告中,在美國估計約有五千萬人患有高血壓,而全世界則估計約有十億人患有高血壓。引用2002年,美國國家心肺與血液研究所的資料,血壓與心血管疾病發生的風險,有著持續、一致,且與其他風險因子獨立的關聯性。血壓越高,發生心臟病、心臟衰竭、中風及腎臟疾病的風險也越高。對於40-70歲的人,在收縮壓/舒張壓為115/75 至 185/115 mm Hg的區間內,收縮壓每升高20 mmHg或是舒張壓升高10 mmHg,會使心血管疾病的發生率加倍。 高血壓在美國的盛行率使得NIH對飲食模式在控制血壓所扮演的角色上進行更進一步的研究。自1992年開始,美國國家心肺與血液研究所和美國各地最知名的五間醫學中心合作,進行了大型研究。得舒飲食的研究採用了隨機分派試驗,透過這五間醫學中心的醫師、護理師、營養師、統計學家以及試驗協調者團隊,對受試者進行研究。此研究選定的醫學中心分別為:(1)馬里蘭州巴爾的摩市的約翰霍普金斯大學、(2)北卡羅來納州德罕的杜克大學醫學中心、(3)奧勒岡州波特蘭凱薩醫療機構的健康研究中心、(4)麻薩諸塞州波士頓的布萊根婦女醫院,以及(5)路易斯安那州巴頓魯治的潘寧頓生醫研究中心。 當時以檢測飲食模式對血壓的影響為目的,設計了兩組得舒飲食的試驗在這些醫學中心進行隨機分派研究。像這樣標準化的多中心研究準則,是NHLBI資助的大型試驗中相當常見的進行方式。得舒飲食研究的一大特色是其食物及菜單皆選用傳統上常見的食物進行搭配,用以在有確切的研究結果後能更容易被大眾接受。最初的得舒飲食試驗始於1993年8月,於1997年7月結束。當時的流行病學研究發現某些飲食模式攝取較大量的一些礦物質與纖維素與較低的血壓有關連性,因此得舒飲食計畫的概念亦建基於此研究上。

    研究設計了兩種實驗性的飲食方式被設計用於得舒飲食的研究並相互比較,並加入對照組的飲食方式。對照組的飲食方式有較低的鉀、鈣、鎂以及纖維的含量,並著重於脂質與蛋白質的攝取,接近當時「典型的美式飲食」。第一種實驗性的飲食方式相較於對照組,有較高的蔬果攝取量,並減少了零食與甜食的攝取,其餘與對照組相同。第二種實驗性的飲食,也就是後來的得舒飲食,除了較高的蔬果攝取量外,也著重攝取低脂乳品、降低整體的脂肪攝取、提高纖維質及蛋白質的攝取。得舒飲食的設計亦有較高的鉀、鈣、鎂等礦物質的攝取量,也提高了全榖類、家禽、魚類、堅果的攝取,並降低紅肉、甜食、含糖飲料的食用量。 藉由過去的流行病學研究,得舒飲食的設計中提高了許多被認為對降低血壓有效果的關鍵營養素的攝取量。這樣的設計具有一個特色:相較於測試單一營養素的效果,得舒飲食研究的是整體的飲食模式。得舒飲食在設計時也包含了多種被認為能延緩、預防如癌症、心臟病、中風等慢性疾病,富含抗氧化物的食物。 研究者也發現得舒飲食在預防因草酸鈣形成的腎結石上,可能具有比單純降低草酸攝取更好的效果。

    研究中,受試者被分成三組進行前述的三種飲食模式試驗。試驗一共分為三階段,(1)篩選期、(2)磨合期、(3)介入期。在篩選期,候選的受試者會依照血壓的檢查結果決定是否適合參加試驗。在為期三周的磨合期中,受試者會被給予三周的對照組飲食模式,每五天測定一次血壓、給予一份24小時之尿液檢體,以及填寫一份問卷。合格的受試者在此時便會被隨機分配到上述的三組飲食模式中,於第四周時開始試驗。介入期為期八周,這段時間內,受試者會被給予分配到的飲食,此階段會再次收集血壓數值與尿液檢體,並會請受試者填寫一份回想身體狀況即有無特殊症狀的問卷。第一組的受試者於1994年9月開始進入磨合期,而最後一組受試者則於1996年一月開始。為了接近當時美國國民的平均鈉含量,每一種飲食模式中鈉的攝取量皆為3公克。但仍提供兩包各200毫克的鹽給受試者斟酌使用。酒精的攝取被限制在1天不多於兩份酒精飲品,而咖啡因則被限制在1天不多於3份含咖啡因飲品。

    得舒飲食試驗的結果顯示飲食模式對於正常偏高至中度高血壓(收縮壓<180mm Hg,舒張壓80-95mm Hg)成年族群的血壓具有影響力。得舒飲食相較於對照組,平均降低了5.5mm Hg的收縮壓與3.0mm Hg的舒張壓。研究也發現採用得舒飲食的組別當中以未成年以及患有高血壓的族群比起採用對照組飲食的相同族群有最大的血壓降幅。高血壓族群的收縮壓降幅達11.4mm Hg,舒張壓則降低5.5mm Hg。僅增加蔬果攝取量的組別也成功降低血壓,不過降幅相對較小(收縮壓降幅2.8mm Hg,舒張壓降幅1.1mm Hg)。不論有無罹患高血壓,採用得舒飲食的組別,皆比僅增加蔬果攝取量的組別或對照組更有效的降低血壓。研究數據顯示在受試者開始進行分配到的飲食方式的兩周內,血壓便開始下降,而且此結果可以被概化至全美的目標族群。副作用可被忽略,但是新英格蘭醫學雜誌(NEJM)的研究報告部分的受試者回報有便秘的問題發生。在介入期的最後,對照組、僅增加蔬果攝取量的組別以及採用得舒飲食的組別分別有10.1%、5.4%、4.0%的受試者回報了便秘的問題,顯示後兩組飲食方式能降低便秘的情形。此外,除了對照組中有一位受試者罹患膽囊炎,其餘腸胃道症狀的發生率都相當低。

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