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2017年9月27日 · 糖尿病是一种全球性的慢性疾病。 随着生活水平的提髙，糖尿病的发病率逐年上升，发病年龄年轻化。 糖尿病及其慢性并发症，如大血管病变、微血管病变和神经病变等，不仅影响患者生活质量，也给患者家庭和社会带来沉重负担。 最重要的，病情严重时或应激时可引起急性代谢紊乱，甚至会危及生命。 [1] 那人为什么会得糖尿病，这就要先分清 I型糖尿病 与II型糖尿病。 I型糖尿病： I型糖尿病发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以 酮症酸中毒 为首发症状，血清胰岛素和 C肽 水平低下，ICA、IAA或 GAD抗体 可呈阳性。 II型糖尿病则常见于中老年人，但现在也存在年轻化趋势。 肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。
1、多尿. 是由于血糖过高，超过 肾糖阈 (8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成 渗透性利尿 。 血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。 但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。 2、多饮. 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。 多饮进一步加重多尿。 3、多食. 多食的机制不十分清楚。 多数学者倾向是葡萄糖利用率 (进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。
293,165. 95 个回答. 默认排序. U-tang. 邀我回答，各种糖尿病高血压等慢性病问题. 363 人赞同了该回答. 感谢提问。 第一部分：糖尿病到底是如何引起的. 胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素，糖尿病的形成是由于胰岛素分泌不够，或作用不足导致的。 造成胰岛素无法抑制高血糖的产生，我们可以从以下几个方面来了解： 1、自身免疫. 免疫可以形象地理解为人体内的“警察”，帮助我们清除入侵的“坏人”。 通过免疫，人体能把异物和衰老组织排出体外。 但有些时候，免疫系统会误判，对身体自身组织发动进攻，这就是所有的自身免疫， 自身免疫若发生在胰腺，导致胰岛 β 细胞受到伤害，便会发生糖尿病 。
208,977. 69 个回答. 糖护士 . 已认证账号. 数据表明，我国有将近 三分之二 的糖尿病患者未被诊断，因此很多患者没有得到及时的治疗和控制，因此早期发现糖尿病尤为重要。 众所周知，糖尿病的典型症状是“三多一少”（ 多食、多饮、多尿和体重减轻），然而，糖尿病并非全是这幅“模样”。 据统计，有近一半的糖友症状不典型，许多患者以并发症相关症状为突出表现，尤其在老年患者中。 那么，糖尿病早期有哪些易被忽略的“蛛丝马迹”？ 又有哪些鲜为人知的 “非典型症状” 呢？ 存在这17种情况，需警惕糖尿病. 1.餐前低血糖.
1型糖尿病，又称为 胰岛素依赖型糖尿病 ，其发病机制主要源于免疫系统的异常攻击。 在这场“免疫之战”中，人体的免疫系统错误地将胰腺中负责分泌胰岛素的β细胞视为敌人，进行无差别攻击，导致β细胞大量受损，胰岛素分泌严重不足。 因此，1型糖尿病患者的体内常常缺乏足够的胰岛素来控制血糖，血糖水平持续升高，从而引发糖尿病。 相比之下，2型糖尿病的发病机制则更加复杂。 它通常与遗传、年龄、生活方式等多种因素密切相关。 在“代谢之困”中，患者的胰岛素分泌可能并未受到严重损害，但身体对胰岛素的敏感性却大大降低，使得胰岛素无法有效地发挥作用。 此外，肥胖、缺乏运动等不良生活方式也会加剧 胰岛素抵抗 ，进一步推动2型糖尿病的发展。 二、发病人群： 青春之殇 与岁月之痕.
糖尿病前期被定义为介于正常血糖值和糖尿病之间的中间代谢状态，包括空腹血糖受损和糖耐量异常【1】。 每年全球所有糖尿病前期人群中，有5-10%的概率发展成2型糖尿病【2】，假如你身边有20个糖尿病前期人群，那么每年会有1-2人“晋级”成2型糖尿病，这是整体概率。 从个人层面预估，罹患糖尿病前期之后，未来5年发展成2型糖尿病的概率是35-50%【3】，任何一个糖前期，持续过去不良的生活方式，便有极大的概率罹患2型糖尿病。 糖尿病前期的标准是什么？ 世界卫生组织的标准：当空腹血糖介于6.1-6.9mmol/L之间，或是7.8-11.0之间，便到了糖尿病前期的诊断标准。
1.糖尿病. 空腹血糖≥7.0或（且）餐后血糖2小时血糖≥11.1； 2. 糖尿病前期. 空腹血糖≥6.1~＜7.0或（且）餐后血糖2小时血糖≥7.8~＜11.1. 3. 激高血糖. 情绪波动较大、急性感染、外伤、烧伤、手术、 心脑血管急症 身体处于生病应激状态，这些情况血糖会升高，被称为 应激高血糖 ，一般在情绪、病情恢复后，血糖也会恢复正常。 发布于 2020-12-06 21:35. NEX科普人.
