紅斑狼瘡症 相關
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一，从 herpes esthiomenos 到 SLE. 最早描述红斑狼疮的医生可能是希波克拉底（Hippocrates，前 460 年——前 370 年）。 他描述了一种皮疹为 herpes esthiomenos（可翻译为痛苦的被啃咬的皮炎）。 从描述来看，疑似为红斑狼疮皮疹。 不过当时并没有用 Lupus 这个词。 Lupus 就是拉丁语「狼」。 公元 855 年，法国籍基督教巡回大主教 Hebernus 第一次用 Lupus 这个词来描述一种皮肤病。 他给 Saint Martin 的传记里写道：Liège 主教遭受了严重的致死性皮肤病---Lupus；他来到图尔的 Saint Martin 大教堂后就奇迹般痊愈。 Lupus 在这里意指严重的貌似被狼咬过的皮肤病。
系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）是自身免疫病的原型疾病,以产生针对细胞核成分的自身抗体以及多系统、多器官受累出现多种临床表现为特征。 SLE 临床表现多样,病程迁延反复,预后差异较大。 由于本病极高的 异质性 ,一些研究者认为SLE 代表了一类综合征而不是一种单一的疾病。 以上是风湿病学的权威教程《凯利风湿病学》给出的SLE定义。 简要的来说，SLE的特点是有三个：1.自身 免疫介导 ；2.多系统（器官）受累；3.体内存在特异性的自身抗体（ 抗核抗体 ）。 什么是自身免疫介导？ 人体的免疫力本应当承担免疫防御、 免疫监视 的功能：对外来入侵的细菌病毒等病原体，自身突变产生的肿瘤细胞等异常组织进行攻击，达到维持人体稳态、平衡的目的。
医学话题下的优秀答主. 以下是美国风湿病协会（ACR）发表的系统性红斑狼疮（SLE）分类诊断标准，实际上该标准写明的症状涵盖了大部分SLE的临床表现与发作症状 SLE是一种异质性疾病，可以出现不同脏器（系统）的不同表现，医学界… 阅读全文 . 魏俊年. 科研等 2 个话题下的优秀答主. 从化学原理上做一个梳理吧，给希望深度理解的，有专业背景的朋友一个思考脉络。 先看青蒿素的结构。 青蒿素之所以能抗疟疾，最重要的就是其中的过氧桥键。
引起红斑狼疮的因素有哪些. 对于SLE的病因至今尚未肯定，但大量研究显示其发病原因与遗传、内分泌、感染、 免疫异常 和一些环境因素有关。 在遗传因素、环境因素、雌激素水平等各种因素相互作用下，导致 T淋巴细胞减少 、T抑制细胞功能降低、 B细胞过度增生 ，产生大量的自身抗体，并与体内相应的自身抗原结合形成相应的 免疫复合物 ，沉积在皮肤、关节、小血管、肾小球等部位。 在补体的参与下，引起急慢性炎症及组织坏死（如 狼疮肾炎 ），或抗体直接与组织细胞抗原作用，引起细胞破坏（如红细胞、淋巴细胞及血小板壁的 特异性抗原 与相应的自身抗体结合，分别引起溶血性贫血、 淋巴细胞减少症 和血小板减少症），从而导致机体的多系统损害。
感受. 红斑狼疮. 系统性红斑狼疮（SLE） X 是种怎样的体验. 风湿免疫. 年轻人得系统性红斑狼疮 (SLE)是种怎样的体验？ 关注者. 621. 被浏览. 1,245,315. 235 个回答. 默认排序. 匿名用户. 623 人赞同了该回答. 目录. 原回答. 17年年底查出来的，初三上。 我是个不仅心大，运气还真的特别特别好的小孩。 极早期查出来的，刚开始尿蛋白一个 ，有一点点潜血。 用药一个月就全部转阴了，治疗过程总的来说超级顺利，甚至在激素胖这件事上我都没有太大的反应。 初三压力挺大的，又经常请假缺课，家人都希望我好好调养身体，不希望我花太多精力在学习上（我真的好爱他们）。 但怎么说呢，我还是挺想争口气，所以尽量在保证身体的情况下兼顾学习。
医学. 红斑狼疮. 免疫. 得了红斑狼疮是一种怎样的体验？ 没有恶意。 只是向病友分享自己的生活所得。 关注者. 2,348. 被浏览. 4,368,253. 425 个回答. 默认排序. 小九. 一丝丝甜就够了. 1836 人赞同了该回答. 持续更新中. 广西柳州人，在离家1500公里外的安徽蚌埠读大学。 2017年12月吧，刚过完18岁生日不久。 脖子上长出一块宽一厘米长两厘米的红斑，当时并没有太在意，以为只是普通的皮肤病。 到了月底，眉毛两侧对称也长了 红斑 ，手背，脚踝，大腿都长了对称的红斑。 首先选择去了校医院，校医看到我的红斑也不敢妄下结论，让我立即去医院做检查。 不得已，去了 蚌埠市第三人民医院 ，挂了个皮肤科，抽血，结果显示 多形红斑 。
系统性红斑狼疮（SLE）是一种 系统性自身免疫病 ，通俗地讲，就是人体的免疫系统对自身产生了攻击 （通常免疫系统是攻击外来物质或危险物质，如细菌、病毒等）。 同为自身免疫病的还有类风湿、银屑病、白癜风等，较为常见。 SLE发病机制复杂，涉及分子遗传、表观遗传、先天性免疫、获得性免疫、种族、激素和环境因素等多个方面。 目前认为的发病机制是：SLE患者细胞凋亡异常增加、晚期凋亡碎片清除缺陷，导致 自身抗原暴露机会增多 ，先天性和适应性免疫细胞对自身抗原反应异常，产生了多种自身抗体并形成自身免疫复合物沉积于组织中，从而引起了 异常的免疫反应，最终导致了各器官的损伤 。 SLE的发病机制决定了其临床症状“千变万化”。 02身体会出现哪些症状？ 不同的系统性红斑狼疮患者，系统及受累表现各异。
