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人乳头瘤病毒
人乳头瘤病毒（Human papillomavirus, HPV）是导致宫颈癌的主要致病元凶，宫颈癌的发病过程与HPV基因组的整合有着密切的关系。HPV基因组分为3个部分：早期基因区（E）、晚期基因区（L）及长调控区（LCR）。早期基因区（E）的E6、E7是致癌基因，编码的致癌蛋白是导致宫颈上皮癌变的重要因子，这两种蛋白与细胞内两种主要抑癌蛋白p53和pRb的结合以及调控可以明显改变细胞生长周期和DNA修复，由此导致基因组的不稳定性是细胞转化和永生化的必要条件。
宫颈癌是女性最常见的恶性肿瘤，其死亡率仅次于乳腺癌。近年来，宫颈癌的发展趋势逐渐偏向年轻化且呈逐年上升现象。宫颈癌虽然是恶性肿瘤，但其历程漫长，从癌前病变发展到恶性的浸润性宫颈癌需要5-10年的时间。人乳头瘤病毒( HPV) 感染是宫颈癌的主要致病元凶，研究表明99.7% 的宫颈癌患者存在HPV感染 [1]。HPV感染与宫颈癌有高度相关性， HPV阴性者几乎不会发生宫颈癌。因此，宫颈癌筛查至关重要。宫颈癌筛查项目中，临床上以HPV检测和TCT检查较为常见。
HPV是一种双链的小DNA病毒，具有7900个碱基对，由病毒蛋白外壳和核心DNA物质构成，无包膜。病毒基因组分为3个部分：早期基因区（E）、晚期基因区（L）及将早期区与晚期区分开的长调控区（LCR）。调控区主要调控病毒的转录，控制病毒蛋白和感染颗粒的产生。早期区编码E6、E7、E1、E2、E4和E5蛋白质，主要参与病毒DNA的复制、转录。晚期区编码L1、L2蛋白质，分别是病毒的主要和次要衣壳蛋白 [2]。
E6/E7是致癌基因，编码病毒癌蛋白，在细胞转化和维持转化组织恶性表型的过程中起着至关重要的作用。宫颈病变直至浸润癌的发展过程与HPV基因组整合至宿主细胞基因组密切相关，伴随着E2基因的丢失和随后E6/E7致癌基因的过度表达。E6/E7基因编码的致癌蛋白是导致宫颈上皮癌变的重要因子，这两种蛋白与细胞内两种主要抑癌蛋白p53和pRb的结合以及调控可以明显改变细胞生长周期和DNA修复，由此导致基因组的不稳定性是细胞转化和永生化的必要条件，见图1 [3]。
HPV导致宫颈病变的过程图示：
从低级别病变发展为癌的过程中，HPV基因组会发生整合。在整合过程中，E6/E7基因持续存在，L1基因可能会丢失。但由于L1基因相对保守，更适合于以通用引物为靶点的检测 [4]，由于受限于现有的技术平台，几乎所有的HPV检测产品均以L1为检测靶点。在宫颈高级别病变中，由于基因组的整合会使L1基因有丢失的可能，因此，以L1基因作检测靶点会对HPV有漏检的可能。相反，如果检测靶点设计在E6/E7基因，不管HPV基因组是否发生整合，都可以检测出HPV阳性的病人 [5]。
对56个浸润性宫颈癌组织活检样本分别用L1区通用引物和E6/E7分型引物进行检测比较发现，有23个样本存在L1区缺失 [5]。研究发现，HPV 18的L1/E1区更容易丢失。几乎所有的HPV18阳性的宫颈癌中病毒基因组整合到人基因组上；而HPV16阳性的宫颈癌中也有≤60%的病毒基因组发生整合 [6]。一项基于15,774例病人样本的研究发现，跟型别特异性E6/E7引物PCR比较，通用引物MY09/11 PCR检测会造成10.9%（522例）的漏检；409例由MY09/11 PCR检测结果为阴性的病人中，随访发现最终有104人（25.4%）发展为CIN2+ [7]。
斐波那契数列表面看来似乎简单有趣，然而人们发现该数列不仅与黄金分割数，组合数学及概率论等一系列深刻的数学问题关系密切，甚至发现植物枝权与叶序分布、菠萝纹理与蜂房结构等大量的自然现象也遵从斐波那契数列的奇妙构造。
混乱编程：与 软件工程 强调的刚好相反，混乱编程就是故意把代码写的非常 晦涩难懂，但是又可以正常编译运行。还有国际性的混乱编程大赛。顺便再给出一个很强的程序，是一个带有音乐的 3D场景 演示，想来很多学计算机的人都应该看过的：
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