降膽固醇飲食法 相關
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2018年8月13日. 出版社. 柿子文化出版社. 页 数. 256 页. ISBN. 9789869629256. 装 帧. 平装. 原作品. Cholesterol Clarity: What The HDL Is Wrong With My Numbers? 内容简介. 頭條宣告 美國正式取消飲食膽固醇攝取上限，為什麼？ 膽固醇能修復細胞、製造荷爾蒙、增進記憶、預防心臟病、提高血清素…… 而95%以上的人卻對膽固醇一知半解，包括醫師！ 全球30位醫界專家共同澄清證實， 為你揭開膽固醇數值與降膽固醇藥物的驚人內幕！
- 概览
- 疾病关系
- 标准范围
- 临床意义
- 影响因素
- 保护作用
- 干预策略
高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol，HDL-C）主要在肝脏合成，是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢，由胆汁排出体外 [1]，其血浆含量的高低与患心血管病的风险呈负相关 [1]。
高密度脂蛋白可以从细胞膜上摄取胆固醇，经卵磷脂胆固醇酰基转移酶催化而成胆固醇酯，然后再将携带的胆固醇酯转移到极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上。高密度脂蛋白中胆固醇含量比较固定，约含有人体胆固醇总量的20%～30%。
血浆高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平与冠心病的发生呈负相关，它主要通过促进胆固醇逆向转运（reverse cholesterol transport，RCT）、抗氧化、抗炎等机制来实现抗动脉粥样硬化。
流行病学及临床研究证明HDL-C与冠心病、动脉粥样硬化等疾病发生机率呈负相关。按我国《血脂异常防治建议（2015版）》提出的判断标准 [4]：
成年男性HDL-C多在1.16~1.42 mmol/L（45~55 mg/dl）女性较高，多在1.29~1.55 mmol/L（50~60 mg/dl）；正常人HDL-C约占总胆固醇的25%~30%。
HDL-C理想范围：>1.04 mmol/L（>40 mg/dL）
升高：≥1.55 mmol/L（60 mg/dL）
降低：<0.91 mmol/L（<35 mg/dL）
NCEP ATP Ⅲ提出的医学决定水平为：
含量升高
1.1. 生理性升高：运动（如运动员一般HDL-C较高）、饮酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物（如诺衡）等 [6]。 2.2. 病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症 [6]。
含量降低
1.1. 生理性降低：少运动的人，应激反应后 [6]。 2.2. 病理性降低冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良 [6]。
1.1.
严重营养不良者，伴随血浆胆固醇明显降低，HDL-C也会降低，肥胖的者HDL-C也多偏低 [7]；
2.2.
糖尿病、肝炎和肝硬化等疾病状态可伴有低HDL-C [7]；
3.3.
高三酰甘油血症患者往往伴有低HDL-C [7]；
介导胆固醇逆向转运
HDL可将胆固醇从周围组织（包括动脉粥样斑块）转运到肝脏进行再循环或以胆酸的形式排泄，这一过程称为胆固醇逆向转运。HDL通过介导胆固醇的逆向转运，一方面清除了动脉管壁胆固醇，抑制新生斑块生长；另一方面在降低胆固醇的同时，增加斑块的稳定性，抑制斑块破裂，降低心血管事件的危险性 [8]。
抗氧化作用
LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因子-乙酰水解酶（PAF-AH）及屏氧酶（PON）等，它们通过不同的化学反应抑制LDL的氧化修饰，破坏LDL氧化修饰过程中相应的酶或酶的活性及其产生的氧化磷酸酯、降低LDL脂质过氧化物水平及直接破坏LDL的结构，减少氧化修饰的LDL的形成及其对血管内皮细胞的损伤，同时还能抗HDL氧化，保护HDL的结构和功能，最终达到其抗氧化作用 [8]。
促纤溶作用
内皮细胞可以释放组织型纤溶酶原激活物（tissue plasminogen activator，t-PA）和纤溶酶原激活物抑制剂1（tissue plasminogen activator inhibitor-1，tPAI-1），从而控制纤溶酶，以调节纤溶过程。Ren等在培养内皮细胞时，发现LDL和糖化LDL可以减少t-PA的生成而增加tPAI-1的生成，但HDL能消除这种作用，并使内皮细胞恢复正常的t-PA和tPAI-1的释放。血浆中tPAI-1水平还与HDL-C/TC比值呈负相关，更进一步说明了HDL能通过减少tPAI-1而起到促纤溶的作用 [8]。
改变生活方式
美国国家胆固醇教育计划强调对于血脂水平超出目标值的任何人均应采取改变生活方式的措施。生活方式的改变有助于升高HDL-C，如吸烟者戒烟可使HDL-C升高20%；适度饮酒可显著增高HDL-C，减少罹患冠心病危险，但何谓适度饮酒尚无一致标准。肥胖与超重者应增加运动和控制饮食，体重每减轻3 kg，HDL-C可升高0.025 mmol/L，运动和减轻体重对于改善胰岛素抵抗及升高HDL-C简便有效 [8]。
药物治疗
现有的调脂药物都有升高HDL-C的作用，但同时能降低非HDL-C（包括LDL-C和极低密度脂蛋白胆固醇）和TG，目前尚无单独升高HDL-C的药物 [8]。 目前常用的调脂药有： （1）烟酸类 烟酸类药物被认为能明显提高HDL-C水平，同时显著减少血浆TG、脂蛋白等致动脉硬化的血脂和脂蛋白，促进小而密的LDL向大而疏的LDL颗粒转变，是迄今为止治疗低水平HDL-C最久、经济而有效的药物 [8]。 （2）他汀类 他汀类药物是羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂，通过刺激apoA-I表达和轻度抑制胆固醇酯转移蛋白（CETP）而升高HDL-C大约6%～14% [8]。 （3）贝特类 贝特类药物通过刺激肝脏apoA-I的表达和脂蛋白脂酶活性而刺激HDL-C生物合成增加约6%～20% [8]。 （4）胆固醇酯转运蛋白抑制剂 torcetrapib是一种有效的胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂，它通过抑制CETP来提高HDL-C水平。此外，torcetrapib显著改变了胆固醇在HDL和LDL亚群间的分布，增加每个组群的HDL和LDL平均颗粒大小 [8]。
生物疗法
生物疗法是利用蛋白质、DNA、抗体或其它从活组织中提取或合成的物质获得疗效的方法。分子生物学技术的发展已使重组蛋白作为药物以非肠道应用成为可能。 体内试验中较先进的是由apoA-I Milano和磷脂复合物组成的载脂蛋白，给动物模型和人类输注这些载脂蛋白，结果证明减少了动脉粥样硬化的发生。通过自身免疫方式产生针对胆固醇酯转运蛋白的中和抗体也正在临床试验，以降低LDL-C和增加HDL-C为目的的基因疗法已初步建立起来。 因此，仅以升高HDL-C水平并非是开发HDL-C治疗新措施的最佳目标。一些新的治疗措施是以进一步增强HDL对胆固醇逆向转运作用为目标，直接的apoA-I治疗和ABCA1，ABCG1基因表达调节研究正是这种新观念的重要体现 [8]。
中文名. 血胆固醇. 所属学科. 医学. 目录. 1 调节. 2 药物. 3 食物. 调节. 播报. 编辑. 高密度脂蛋白 (HDL)从细胞收集过多的胆固醇，并且将之输送到肝脏，在该处氧化成 胆汁酸 ，以便经由胆管排出进入肠道。 药物. 播报. 编辑. 单纯性血胆固醇水平增高或以 血清总胆固醇 水平增高为主，伴有轻度 血清甘油三酯 水平增高的病人，请在医生的指导下选用下列调脂药物治疗。 1．他汀类药 洛伐他汀 （美降脂），口服20毫克，每晚1次，若需调整剂量则应间隔4周以上，最大可增至80毫克/日。 长期服用可引起消化道反应，偶见肌痛、 转氨酶 升高等。 孕妇、哺乳期和育龄期妇女禁用。 肝功能不全 者慎用。
对于一般胆固醇高的患者的合理 饮食结构 ，有关专家将其归纳为两句话，即“一、二、三、四、五”和“红、黄、绿、白、黑”。. 第一句话为“一、二、三、四、五”:“一”是指每日饮1袋牛奶，内含250毫克钙，既补充了钙和 蛋白质 ，又减少了 高血脂 的发病 ...
胆固醇的结构早在1930年已经测定，1941年DavidRittenberg和KonradBloch使用重氢标记的乙酸发现在大鼠和小鼠中，它是胆固醇的前体，其后发现粗糙脉菌(Neurosporacrassa)中的甾醇麦角固醇(ergosterol)的碳骨架全部是自乙酸衍生得来的。到了1949年，J.Bonner和 ...
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人体内胆固醇来源有两种途径，即体内合成和从食物中吸收，主要是体内合成。 肝脏是体内合成、贮存和供给胆固醇的主要器官。 胆固醇在血清中分为两部分，即与脂肪酸结合的胆固醇酯 (ChE)和游离的胆固醇 (Ch)，其中与脂肪酸结合的约占总胆固醇的2/3。 胆固醇是脂类化合物的一种，有多种重要的生理功能，是合成肾上腺皮质激素、性激素、维生素D3、胆汁酸和构成细胞膜的重要成分，它们对人体生长发育以及新陈代谢有重要作用。 但血液中胆固醇浓度过高，可造成血管内沉积而损害心、脑血管，形成动脉粥样硬化，引起心脑血管疾病。 肝脏是参加胆固醇合成、分解的主要调节器官，故胆固醇测定也反映肝脏类脂质代谢的功能。
